Bulgaria investește 7 milioane de euro în modernizarea porturilor Varna și Burgas
21 Februarie 2026
Virușii sunt prezenți în jurul nostru și interacționează între ei. Aceste interacțiuni, care sunt încă puțin înțelese, se dovedesc uneori negative. Acesta este cazul virusului gripal și al SARS-CoV-2: prezența primului inhibă replicarea celui de-al doilea.
Membranele mucoasei aparatului respirator uman sunt ”locul de joacă” pentru mulți viruși. Coronavirusul, virusul gripal sau rinovirusul sunt responsabili pentru inflamația mucoasei tractului respirator superior, cum ar fi răceala obișnuită, sau pentru boli mai grave precum gripa sau COVID-19. Mai mulți viruși, care circulă abundent iarna, pot fi prezenți în corpul nostru în același timp. Toți au același scop: infectarea celulelor epiteliului respirator. Dar prezența unora poate împiedica dezvoltarea și replicarea altora.
Aceasta se întâmplă atunci când SARS-CoV-2 se află în competiție cu rinovirusul uman 16 (HRV-16). Virologii de la Universitatea din Glasgow au studiat interacțiunile dintre cei doi viruși. Studiul, care a fost publicat în Jurnalul de Boli Infecțioase arată că SARS-CoV-2 nu se mai poate replica atunci când este prezent virusul comun al răcelii.
Citește și: Când se va termina pandemia. De ce nu vom mai reveni niciodată la ”normal”
Virusul răcelii blochează SARS-CoV-2
Un studiu realizat și la Glasgow indică faptul că rinovirusurile interferează cu virusurile gripale A, până la punctul de a putea întârzia epidemia de gripă, așa cum s-a observat în 2009 în Franța. Ca și în cazul virusurilor gripale A, oamenii de știință au dorit să cunoască natura interacțiunilor dintre SARS-CoV-2 și rinovirus.
Pentru aceasta, celulele epiteliale umane cultivate au fost infectate cu aceeași cantitate de SARS-CoV-2 și HRV-16. Deoarece virușii rareori infectează organismul în același timp, oamenii de știință au testat două afecțiuni: SARS-CoV-2 infectează mai întâi celulele, urmate de HRV-16, 24 de ore mai târziu și invers.
Când coronavirusul este primul care infectează celulele epiteliale, acesta își începe ciclul în mod normal. Dar, la 24 de ore după adăugarea HRV-16, cantitatea de virioni SARS-CoV-2 scade doar. În schimb, numărul virionilor HRV-16 crește exponențial până în a treia zi, înainte de a scădea treptat.
În caz contrar, HRV-16 este prezent mai întâi. Când SARS-CoV-2 este adăugat la experiment, acesta nu reușește să se replice, iar numărul de virioni atinge pragul de detectare la numai 24 de ore de la inoculare. Aceste experimente demonstrează că prezența HRV-16 modifică replicarea SARS-CoV-2, dar că SARS-CoV-2 nu are niciun efect asupra replicării rinovirusului.